| |
| |
米国骨代謝学会にて一年ぶり２度目のAward受賞
当院整形外科医師 羽生亮先生が平成２１年９月１１日〜９月１５日アメリカ デンバーで行われた骨代謝領域で世界で最も権威のある米国骨代謝学会（American
Society for Bone and Mineral Research;ASBMR）にて一年ぶり２度目となるBlenary
Poster Award を受賞しました。
|
|
|
学会発表した概要
PTH（副甲状腺ホルモン）は現在唯一の骨形成促進薬として認可され欧米で使用されているがその骨形成の詳細なメカニズムは尚不明なる点が多い。副甲状腺ホルモンは腎臓および骨に作用して血中Caを維持しているが、同時に血管平滑筋に存在するPTH受容体を介して血管を弛緩させる。交感神経系はこの血管系において血管の収縮を行い血圧を制御するとともに、骨形成、骨吸収に関与する。骨においてPTHの骨形成促進作用は交感神経系による修飾を受けることを仮説としてその検討を行った。方法として骨芽細胞において発現するアドレナリンβ2受容体欠失マウスならびに野生型マウスに対してPTHを間歇的に４週間投与し解析を行った。その結果、野生型マウスはPTHによる骨量増加が認められたがアドレナリンβ2受容体欠失マウスではPTH投与による骨量増加が認められなかった。即ちPTHの骨形成にはアドレナリンβ2受容体が必要なことが明らかになった。次に骨芽細胞特異的な恒常的活性化型副甲状腺ホルモン受容体（CaPPR）を発現させたマウスを用いて、PTHの全身投与では検討が不可能な骨芽細胞特異的な副甲状腺ホルモンシグナルによる骨形成に対する交感神経シグナルの作用を解析した。即ちアドレナリンβ2受容体欠失マウスとCaPPRトランスジェニックマウスのダブル変異マウスを作製し解析を行った。恒常的活性化型PTH受容体を発現するマウスでは骨量増加が認められたが恒常的活性化型PTH受容体を発現するアドレナリンβ2受容体欠失マウスでは骨量増加は抑制された。従って骨芽細胞特異的に恒常的活性化型PTH受容体を発現させることによる骨形成促進作用にはアドレナリンβ2受容体が関与すると考えられた。これらの観察ではPTHの骨形成の促進作用には交感神経系のシグナルによる相互作用が必要であることを示した。 |
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
|
|
内科,小児科,外科,整形外科
